Przewlekła białaczka limfatyczna

Badanie przewlekłej białaczki limfatycznej (CLL) jest szybko zmieniającym się polem. Nowe zrozumienie natury choroby, lepsze wytyczenie jej granic i bardziej skuteczne metody leczenia, które wyparły chlorambucil – 50-letni tryb gotowości – wzbudziły zainteresowanie poważnych naukowców i lekarzy. Ta książka, napisana przede wszystkim przez badaczy z pokolenia, które przyszło po mnie, przedstawia skuteczne podsumowanie aktualnej sytuacji. W pierwszym rozdziale dowiedzieliśmy się od autorów Nicholasa Chiorazzi i Manlio Ferrariniego, że normalna komórka, z której pochodzi CLL, pozostaje nieznana. Modele myszy często wprowadzały w błąd, a jakakolwiek konkretna komórka kandydacka nie ma żadnego uzasadnienia dla swojego statusu, jak żadna inna, z wyjątkiem entuzjazmu tych, którzy uważają, że jest to ważne. W swoim rozdziale Marta Muzio i Federico Caligaris-Cappio opowiadają o tym, jak niedawne odkrycie, że około 25% pacjentów z CLL ma receptory komórek B, które są ukształtowane zgodnie z niewielką liczbą miejsc wiążących antygen, sugeruje wspólny antygenowy bodziec. ale rodzi kolejne pytania o to, jak odpowiedź immunologiczną można przekształcić w złośliwy wzrost.
Jeśli przypomnimy sobie rok 1975, kiedy Kanti Rai wprowadził swój system etapowania, do zdiagnozowania CLL potrzebna była liczba limfocytów wynosząca 15 000 na milimetr sześcienny. Ponieważ immunofenotypowanie stało się bezpieczne, próg został zredukowany do 5000 na milimetr sześcienny, ale to spowodowało, że wielu ludzi było zdiagnozowanych z warunkiem, nawet jeśli kliniczne cechy ich choroby i ich wyniki były różne od tych z pacjentów z wyższą liczbą limfocytów. Najnowsze wytyczne Międzynarodowych Warsztatów dotyczących CLL wymagają do rozpoznania ponad 5000 monoklonalnych limfocytów B na milimetr sześcienny; jeśli jest ich mniej, wówczas diagnozuje się monocytową limfocytową limfo- lię B (MBL). Chociaż w dużej mierze przywraca to pozycję z 1975 r., Liczba 5000 jest arbitralna, a dokładna zależność między CLL i MBL jest przedmiotem trwających badań. Ponadto, wiele z obecnego zrozumienia CLL odzwierciedla doświadczenie z progiem 5000 limfocytów; niektóre aspekty tego zrozumienia będą musiały zostać ponownie rozważone w świetle nowego progu. Związek między MBL i CLL jest dobrze przejrzany w tej książce w rozdziale autorstwa Paolo Ghii i Andrew Rawstron.
Inne nierozwiązane zagadki obejmują pytanie, dlaczego u pacjentów z CLL zmniejsza się odporność na czynniki zakaźne, podczas gdy zwiększają się ataki immunologiczne przeciwko autoantygenom. Istnieje również pytanie, dlaczego choroba może przekształcić się w agresywną formę, która czasami pochodzi z komórek CLL, ale w innych czasach pochodzi od normalnych komórek B, które najwyraźniej nie są zaangażowane. Te komplikacje CLL są fachowo omówione w ostatnich dwóch rozdziałach tej książki autorstwa Dennisa Carneya i Johna Seymoura oraz Eliasa Anaissie.
Fascynujące jest porównywanie i kontrastowanie różnych podejść do terapii przedstawionych w książce – jedna autorstwa niemieckiej grupy Barbary Eichhorst i Michaela Hallek, a druga z północnoamerykańskiej grupy Karen Yee, Michael Keating i Susan O Brien. W styczniu 2008 r. Ogłoszono na komercyjnej stronie internetowej, że próba CLL8 niemieckiej grupy badawczej CLL spełniła swój pierwotny punkt końcowy podczas pierwszej analizy okresowej
[więcej w: bezpłatne leki dla seniorów, klimatyzator przenośny allegro, wyszukiwarka skierowań do sanatorium ]